Akademik Veri Yönetim Sistemi
Journal of Social and Analytical Health, cilt.3, sa.2, ss.177-185, 2023 (Hakemli Dergi)
Gliomalar yetişkin popülasyonda en sık görülen beyin tümörleridir ve güncel tedaviler etkili
değildir. Bu tümör grubunda küratif bir tedavi geliştirilebilmesi için glial hücrelerin tümöre
dönüşümüne neden olan biyolojik ve biyokimyasal mekanizmaların aydınlatılması oldukça
önemlidir. Beyin tümörlü olgularda endojen enzimatik ve enzimatik olmayan antioksidan
savunma sistemlerinde bozukluk söz konusudur. Bu dengenin bozulmasından dolayı merkezi
sinir sistemi içerisinde oluşan yüksek oksidatif stres sağlıklı hücrelerde metabolik ve genetik
hasarı indükler. Hipoksi sonucunda ortamda biriken serbest radikaller sıklıkla glioma gibi
beyin tümörlerinde birikerek nekrotik ölümün artmasına ve tümör hücreleriyle çevrili nekrotik
bölgelerin oluşumuna neden olur. Bu derlemede, serbest radikallerin üretimi ile antioksidan
mekanizma arasındaki dengesizliğin, gliomaların gelişimi ve ilerlemesindeki rolünü
incelemeyi amaçladık. Ayrıca, bozulan redoks denge durumunun kansere bağlı indüklenen
apoptozis üzerindeki etkilerini de moleküler mekanizmaları ile irdelemeyi hedefledik. Bu
derleme çalışmasının, glioma tedavisinde redoks mikroortamının düzeltilmesine katkı
sağlayacak yeni farmakolojik terapötiklerin geliştirilmesi için faydalı olacağını
düşünmekteyiz.
Gliomas are the most common brain tumors in the adult population, and current adjuvant treatments are not effective. In order to develop a curative treatment for this group of tumors, it is very important to clarify the biological and biochemical mechanisms that cause the transformation of glial cells into tumors. In patients with brain tumors, there is a deficiency in the endogenous enzymatic and non-enzymatic antioxidant defense systems. Due to the disruption of this balance, the high oxidative stress that occurs in the central nervous system induces metabolic and genetic damage to healthy cells. Free radicals accumulated in the environment as a result of hypoxia accumulate in brain tumors, which leads to an increase in necrotic death. In this review, we examined the effects of the relationship between free radical production and antioxidant mechanism systems on glioma development and progression. In addition, we aimed to examine the effects of the disrupted redox equilibrium state on cancer-induced apoptosis with its molecular mechanisms. We believe that this review study will be useful for the development of new pharmacological therapeutics that will contribute to the regulation of the redox microenvironment in the treatment of glioma.